問(wèn)題分析：重癥肌無(wú)力病因
1、近年來(lái)根據(jù)超微結(jié)構(gòu)的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無(wú)力主要是突觸后膜乙酰膽鹼受體（Achr）發(fā)生的病變所致。

　　2、很多臨床現(xiàn)象也提示病和免疫機(jī)制紊亂有關(guān)。

　　3、重癥肌無(wú)力是一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機(jī)理目前仍不明確，但是有關(guān)該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關(guān)重癥肌無(wú)力與胸腺的關(guān)系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無(wú)力中的作用，且大量的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無(wú)力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體（Achr）數(shù)目減少，受體部位存在抗Achr抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復(fù)合物的沉積。

　　并且證明，血清中的抗Achr 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的Achr數(shù)目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是Achr抗體產(chǎn)生的主要場(chǎng)所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關(guān)系。所以，調(diào)節(jié)人體Achr，使之?dāng)?shù)目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗Achr抗體的產(chǎn)生是治愈本病的關(guān)鍵。
重癥肌無(wú)力病理診斷

　　重癥肌無(wú)力的病理學(xué)形態(tài)包括肌纖維、神經(jīng)肌肉接頭及胸腺三大部分。

　　1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周?chē)辛馨图?xì)胞浸潤(rùn)以小淋巴細(xì)胞為主，此現(xiàn)象稱(chēng)為淋巴漏；在急性重癥病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細(xì)胞的巨噬細(xì)胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的視神經(jīng)性改變，肌纖維細(xì)小。

　　2、神經(jīng)肌肉接頭處的改變：神經(jīng)肌肉接頭部的形態(tài)學(xué)改變是重癥肌無(wú)力病理中最特征的改變，主要表現(xiàn)在：突觸后膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。

　　3、胸腺的改變：重癥肌無(wú)力中約有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發(fā)生中心增生。腺瘤按其細(xì)胞類(lèi)型分為：淋巴細(xì)胞型，上皮細(xì)胞型，混合細(xì)胞型，后兩種常伴重癥肌無(wú)力。