你好：偏頭痛是一類有家族發(fā)病傾向的周期性發(fā)作疾病。表現(xiàn)為發(fā)作性的偏側(cè)搏動性頭痛，伴惡心、嘔吐及羞明，經(jīng)一段歇期后再次發(fā)病。在安靜、黑暗環(huán)境內(nèi)或睡眠后頭痛緩解。在頭痛發(fā)生前或發(fā)作時可伴有神經(jīng)、精神功能障礙。病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭痛傾向在月經(jīng)來潮前發(fā)作，懷孕后發(fā)作減少，提示發(fā)病可能和內(nèi)分泌或水潴留有關(guān)。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應(yīng)用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發(fā)偏頭痛發(fā)作。各種誘因怎樣引起偏頭痛發(fā)作，大體可根據(jù)為血管源學(xué)說和神經(jīng)源學(xué)說。Wolff等以血管源學(xué)說解釋偏頭痛的臨床表現(xiàn)。典型偏頭痛先有顱內(nèi)動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆癥狀，繼而顱內(nèi)、外動脈擴張，出現(xiàn)頭痛。各家采用不同方法對偏頭痛病人發(fā)作時進行的觀察卻未能發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管變化與頭痛間的恒定關(guān)系。Goltman在1例開顱手術(shù)病人偏頭痛發(fā)作時，見到顱內(nèi)血管擴張。Thie等在1例典型偏頭痛發(fā)作期的腦血管造影卻發(fā)現(xiàn)所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭痛發(fā)作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭痛發(fā)作時的rCBF無異常，11例典型偏頭痛發(fā)作時有8例在先兆癥狀相應(yīng)側(cè)半球的rCBF比對側(cè)相應(yīng)區(qū)平均減少17%，持續(xù)見于頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區(qū)。于發(fā)作間歇期的檢查，兩類偏頭痛都無異常發(fā)現(xiàn)，僅1例于腦島發(fā)現(xiàn)小的低灌注區(qū)。Andersen等應(yīng)用133Xe-SPECT觀察偏頭痛發(fā)作開始后的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭痛在先兆癥狀相關(guān)半球后部rCBF比對側(cè)降低19%時出現(xiàn)頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉(zhuǎn)為高灌注，rCBF比對側(cè)平增增高19%，其中2例的高灌注持續(xù)24小時。Olsen等應(yīng)用頸動脈內(nèi)注射133Xe誘發(fā)典型偏頭痛，以254探頭γ照相機發(fā)現(xiàn)腦后部CBF可降低達20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持續(xù)至先兆癥狀消失后幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭痛病人發(fā)作全過程的rCBF，觀察到發(fā)作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部，持續(xù)于整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應(yīng)用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭痛和6例典型偏頭痛在發(fā)作開始后30分至8小時，先兆癥已消失而正頭痛時，兩側(cè)1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭痛間無區(qū)別。秦震等應(yīng)用經(jīng)顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭痛病人的檢查，發(fā)現(xiàn)在頭痛緩解期多數(shù)病人顯示兩側(cè)或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭痛發(fā)作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭痛和1例偏頭痛等位發(fā)作時的TCD檢查，也有同樣的發(fā)現(xiàn)。秦震等對2例普遍偏頭痛的99mTc-SPECT檢查，發(fā)現(xiàn)分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。因此，偏頭痛發(fā)作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發(fā)作間并無恒定的關(guān)系。有些變化以后頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發(fā)現(xiàn)并不都見于全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區(qū)或腦血流速度的增快?？傊^痛與腦血管功能異常之間的關(guān)系尚待進一步闡明。偏頭痛發(fā)作時尚出現(xiàn)一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發(fā)作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產(chǎn)生先兆或其他神經(jīng)系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經(jīng)肽類物質(zhì)一起使血管壁痛閾降低及導(dǎo)致動脈的“無菌性炎癥”。血管擴張合并“無菌性炎癥”造成偏頭痛的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內(nèi)，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現(xiàn)臨床發(fā)病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發(fā)偏頭痛患者的頭痛發(fā)作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新堿、苯噻啶）被應(yīng)用于預(yù)防偏頭痛發(fā)作。頭痛發(fā)作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關(guān)。